Volt egyszer egy sejt...
2007. szeptember 14. írta: TLR4

Volt egyszer egy sejt...

Volt egyszer egy sejt, és...-kezdődik a mese. De hogyan folytatódik, milyen sorsuk van a sejtjeinknek? Hogyan osztódnak? És legfőképp mi a történet vége?!

Ezek már megint olyan kérdések, amikre a válaszok korántsem olyan egyszerűek, mint amilyennek első pillantásra tűnnek.

Kezdjük az elején: szervezetünk sok milliárd sejtből épül fel. A legelső bejegyzésekben megismerkedtünk kommunikációjukkal, most pedig bemutatnék néhány sejtsorsot, azt, hogyan zajlik a sejtosztódás körvonalakban és, hogyan zajlik szabályozott körülmények között a sejthalál.

Először is, az a sok milliárd sejtünk mindössze egy sejtből származik: a hímivarsejt és a a petesejt összeolvadásából képződő zigótából. Az egyedfejlődés elején a zigóta osztódásba kezd, és sok hasonló küllemű sejt keletkezik belőle. Majd ezekben a sejtekben bizonyos gének eltérő módon aktiválódnak. Ezekről a génekről majd olyan fehérjék fognak keletkezni, amik befolyásolni fogják a sejtek alakját, működését, helyzetét. Ezek a fehérjék vagy közvetlenül ugyanabban a sejtben a DNS bizonyos részeihez fognak kötődni, és befolyásolni a messenger RNS átírását, így a fehérje képződését (ezeket hívjuk transzkripciós faktoroknak). Vagy kikerülve a sejtből hatni fog a saját magára (autokrin) vagy a szomszédos sejtekre (parakrin), ilyenek például bizonyos növekedési faktorok. Nos, ezek a faktorok, peptidek, fehérjék, esetleg lipidek irányítani fogják a sejtek mozgását, és azt, hogy a megfelelő helyen megfelelő sejtek képződjenek belőle.

Nagyon fontos transzkripciós faktorokat kódoló gének a homeobox gének, amiket először az ecetmuslicában írtak le, aztán hasonló fehérjéket találtak a legtöbb állatban, az emberben is. Ezek fogják például megszabni azt, hogy a muslicának, hol legyen a szárnya, és legyen-e egyáltalán.
A növekedési faktorok, pedig olyan fehérjék, amelyek a sejtből kikerülve kötődnek a receptoraikhoz, és ezzel a kötődéssel a sejtek osztódását fogják stimulálni vagy éppen gátolni. Ez nagyon finoman és pontosan szabályozott folyamat.

Ha a sejteket olyan ingerek érik, amelyek pontosan meghatározzák, hogy pl. ebből a sejtből porc vagy csontsejt legyen, akkor ezek a sejtek elköteleződnek. És soha többé nem lehet belőlük például idegsejt. Vannak olyan sejtjeink azonban, amelyek mindvégig képesek maradnak felnőtt egyedben is erre a képességre teljesen vagy legalább részben. Ezek az őssejtek. Nagyon fontos, hogy elkülönítsük az embrionális őssejteket, a felnött csontvelői őssejtektől.

Ezekről napjainkban nagyon sokat lehet hallani. Olyannyira, hogy a Nature című lap online kiadása külön foglalkozik velük, mint központi téma. És persze sokan vissza is élnek vele. Azt hiszem, nem kell emlékeztetnem szinte senkit  a mostani őssejtfokozós botrányra.
Nagyon szép az, hogy ha az őssejteket viszünk be a beteg szövetbe, akkor ugye pótolhatjuk károsodott szöveteinket stb. Igen, ez valóban nagyon szép. Vannak már szép eredményeket elért klinikai kísérletek: pl. őssejt beültetés infarctusos szívizomba vagy nagyszerű, továbbfejleszthető laboratóriumi kísérletek erre vonatkozóan, amik egyszerűen csodálattal töltenek el. Dinamikusan fejlődő terület, lesz néhány Nobel-díj kiosztva. Lassacskán képesek leszünk -ahogy egyre jobban megismerjük a szabályozó mechanizmusokat, működési elveket, részleteket- egyszer sejtekből szervet előállítani. Persze, ez még a jövő zenéje, de biztos vagyok benne, hogy sikerülni fog. Vannak egyébként próbálkozások több-kevesebb sikerrel.
De azonban meg kell jegyeznem, hogy, aki ezeket a dolgokat nyerészkedésre, átverésre használja (a vitaindító írás címe: http://szkeptikus.blog.hu/2007/07/05/rakot_okozhat_az_uj_magyar_ossejtkapszul ), ellenőrizetlenül nem túl etikus dolog, sőt...Azt hiszem sokan tudják, melyik botrányra gondolok.

Ugyanis ennek van egy másik oldala is. Mégpedig az, hogy a sejtek osztódása nagyon finoman szabályozott, érzékeny folyamat. Ha egy sejt a nyugalmi állapotából átlép a sejtciklusba, akkor két dolog történhet vele: vagy osztódik, vagy meghal. Miért is van szükség sejthalálra? A legegyszerűbb példával élve: a sejtek DNS állománya károsodhat és megjelenhetnek olyan fehérjék emiatt, amik pl. ellenőrizetlen sejtosztódást, sejtburjánzást váltanak ki. Ilyenek lehetnek növekedési faktor receptoroknak vagy éppen a receptor által elindított folyamat résztvevő fehérjéinek a mutációjából fakadó szerkezetváltozás. És emiatt például túl sokáig van érvényben a sejtosztódást serkentő szignál.

Az ellenőrizetlen sejtosztódás, pedig daganat kialakulásához vezet. Azonban számos védő mechanizmus van jelen a sejtekben, hogy ez ne következzen be. Ilyen például a p53 vagy a retinoblastoma fehérjéink. Ezek nagyon fontos szerepet játszanak abban, ha ilyen káros jeleket észlel a sejt, a sejtciklus ellenőrző pontjain leállítják a sejtosztódást. Ilyenkor vagy ki tudja javítani a sejt a hibát (pl. DNS hibajavítás), vagy nem és akkor elpusztul.

A sejt életben maradását, halálát nagyon finom egyensúly szabályozza. Ezt leginkább úgy képzelhetjük el, hogy vannak olyan fehérjék, amik a sejtet életben tartják és vannak olyanok, amik a sejt halálát segítik elő. Ha több van a halál molekulákból, akkor a sejt elindul az apoptosis útján, és annak vége az, hogy a sejt DNS-e szétdarabolódik, kis csomagocskákba kerül, majd a sejt maradványait a környező falósejtek szépen bekebelezik. Így nem alakul ki a környéken gyulladás. Ha a sejt nem ilyen szabályozottan pusztul el, azt hívjuk necrosisnak. Ha ez történik a sejtalkotók kiszabadulnak, és gyulladást idéznek elő. Ha inkább több az életet jelentő molekula (pl. a limfocitáknak az antigén jelenléte ilyen), akkor a sejt túlél. Mindennap nagyon sok sejtünk hal el és osztódik, a halál és az osztódás egyensúlya tartja fent a szervezetünket, egy közel állandó sejtszámot biztosítva. Illetve a programozott sejthalál véd a daganatok kialakulásától is. Tehát a mesének a vége nagyon sokféle lehet, de a minden jó, ha a vége jó alapon történik, talán az lesz a legjobb...







A bejegyzés trackback címe:

https://lightscience.blog.hu/api/trackback/id/tr24165096

Kommentek:

A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok  értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai  üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a  Felhasználási feltételekben és az adatvédelmi tájékoztatóban.

Nincsenek hozzászólások.
süti beállítások módosítása