Az előző bejegyzésben már említettem néhány dolgot az idegsejtek kapcsolatai tekintetében. Vegyük át még egyszer: az egyik volt a réskapcsolat vagy gap junction (régi néven elektromos szinapszis), aminek alacsonyabb rendű szervezetekben van nagyobb jelentősége. A másik volt a kémiai szinapszis.
Először is, vegyük át a szinapszis szerkezetét. Azt a membránt, ahonnan a neurotranszmitter (ingerületátvivő anyag) felszabadul preszinaptikus membránnak nevezzük (tehát a szinapszis előtt van). Szóval felszabadul a szinaptikus résbe. Majd átdiffundál a posztszinaptikus membránra. Ezen a membránon specifikus receptorok vannak az adott transzmitterre nézve. Bonyolítja a helyzetet, hogy nemcsak egyfajta transzmitter szabadulhat fel egy preszinaptikus sejtből, hanem vannak olyan transzmitterek, amik befolyásolják a klasszikus neurotranszmitter hatását. Főként neuropeptidek, jelentőségük igen nagy, és régebben nem tulajdonítottak nagy fontosságot nekik, aztán kiderült, hogy sokkal nagyobb a jelentőségük, mint hittük volna. Klasszikus ingerületátvivő anyag pl. a glutamát (a leggyakoribb a központi idegrendszerben), az acetilkolin, vagy a gamma-amino vajsav. Minden egyes idegsejtre jellemzőek a saját transzmitterei. Miért is lényegesek ezek az anyagok? Ahogy elérik a posztszinaptikus membránt, kötődnek a receptorukhoz. A receptorok, pedig szerkezetváltozáson mennek át. Van olyan receptor, ami megköti az ingerületátvivő anyagot, a receptor kinyílik és ionokat fog átengedni. Ezeket hívjuk ioncsatorna receptoroknak. Az ioncsatorna szerkezete fogja megszabni azt, hogy milyen ionok vándorolhatnak rajta keresztül. Na, de ha átrendeződnek a töltöttségi viszonyok, az a membrán elektromos sajátságainak a változását fogja maga után vonni.
Ha a kapcsolatunk serkentő, akkor a membrán depolarizálódik (pl. nagyon sok nátrium vagy kalcium ion fog a sejtbe áramlani az ioncsatornákon keresztül). Ez tovább fog terjedni a membrán mentén, egészen az axondombig. Innen ered az idegsejt axonja. Az idegsejtnek nagyon sok dendritje van, ami nagyon sok idegsejttel érintkezik. A változás a sejttest felé halad, majd eléri az axondombot. Mivel minden idegsejtre jellemző a saját ingerületátvivő anyaga, így a membránpotenciál változások eltérőek lehetnek, hiszen sok sejttel áll kapcsolatban. Ezek az axondombon összegződnek. Ha a depolarizáció elég nagy, akkor kialakul az akciós potenciál, ha nem, akkor nem. Az akciós potenciál a mindent vagy semmi elvén működik. Tehát, ha eléri a szükséges mértéket a membránpotenciál változás, akkor kialakul az akciós potenciál. Ez az alapja annak, hogy az idegsejt képes a kémiai változásokat, elektromos változássá alakítani.
Sajnos, a központi idegrendszerben (agy, gerincvelő) nincs alkalom kifejezett regenerációra, ellentétben a perifériás idegrendszerrel (pl. a karunkban futó idegek). Régebben úgy tartották, hogy egyáltalán nem képes az idegszövet regenerációra, újbóli osztódásra, ez azonban megdőlni látszik. De a központi idegrendszerben mindez nagyon korlátozott mértékű. Ez jelenti az egyik legnagyobb kihívást a neurobiológusoknak. De a küzdelmet korántsem adták fel, a kutatás gőzerővel folyik ezen a területen is. Az idegrendszer rendkívüli összetettsége, jelentősége pedig arra ösztönöz, hogy folytassam ezt az írást. Majd meg fogunk ismerkedni néhány idegrendszeri betegséggel is, és olyan érdekes folyamatokkal, mint a tanulás.
