Van egy mondás, mi szerint az alkohol öl, butít, nyomorba dönt. Mi ennek a valóság alapja? Ezt szeretném most kivesézni egy kicsit élettani, biokémiai szempontból. Először is az alkoholok közül, amit fogyasztunk az az etanol, a továbbiakban ezt fogom érteni alkohol alatt. A metanol súlyosan mérgező, ugyanis formaldehiddé alakul, ez pedig a fehérjék között keresztkötéseket képez, károsítva ezzel a funkcióikat.
Ezért nagyon fontos hangsúlyozni, hogy ne igyunk olyan tartalmú valamit, amiben ez van. Volt régebben olyan borhamisítás, amiben metanol volt etanol helyett. Metanolból tisztán 100 ml halálhoz vezet, míg már egy nagyon kevés is vaksághoz vezet.
Az alkoholos májbetegség végstádiumában ezek a sejtek kezdenek olyan kollagéntípust termelni, amely nem jellemző az egészséges májra, és megváltozik a májban lévő kis erek (sinusoidok) falának a tulajdonságai is, így nem tudja a máj ellátni a funkcióját. Ezt a változást a sok acetaldehid, és a laktát okozza. Mivel a májnak hihetetlen sok funkciója van, így ha a máj véglegesen károsodik, csak a transzplantáció segíthet. Megfelelő donort találni, pedig nem könnyű. A tünetek közél tartozik a fáradékonyság, gyengeség, zavartság, fájdalom a májnak megfelelő hasi részen, emésztési zavarok, sárgaság és hasi folyadékgyülem. A hasi folyadékgyülem, és az ödémára való fokozott kockázat, pedig a vér albumin koncentrációjának csökkenése miatt alakul ki, hiszen a máj nem képes a megfelelő szintézisére. Az albuminnak normálisan nagyon fontos szerepe van az ödéma kialakulásának a megakadályozásában. Másik következmény, hogy kitágulnak a hasi felületes vénák, ugyanis a májat ellátó vena portae rendszerében megnő a nyomás a károsodás következtében. Emellett ugyanezen okból kifolyólag megnő a kockázata a nyelőcső bevérzéseknek és az aranyér kialakulásának is kedvez.
Természetesen zsírmáj, cirrhosis, nemcsak alkohol, hanem egyéb betegség hatására is kialakulhat.
És mindeközben megnő az ammónia szintje is a májkárosodás következtében, ami át tud jutni a vér-agy gáton, gátlódni fog a citromsavciklus, nem fog képződni a neuronokban elég energia és az ammónia toxikus az idegsejtekre. A másik, hogy az elégtelen lebontás következtébe olyan anyagok is képződnek, amelyek megzavarják az idegrendszer normális működését. A gamma-aminovajsav receptorainak (ez egy gátló transzmitter) egyik típusa aktiválódik folyamatosan, és ezt az idegrendszer úgy próbálja kompenzálni, hogy több serkentő neurotranszmittert termel, és fokozza a hatékonyságát ezeknek. Csak ha, hirtelen elhagyjuk az alkohol fogyasztását, akkor átmeneti túlingerlékenység következik be.
És feltétlenül meg kell emlékeznem itt arról, hogy az alkohol-gyógyszer fogyasztás egyidejűleg milyen veszélyeket rejt. A májban található egy méregtelenítő enzimrendszer (ez a cytochrome-P450 rendszer), amelyet az alkohol nagy mennyiség fogyasztása esetén aktivál. Ha ezzel egyidejűleg gyógyszert fogyasztunk, a gyógyszer méregtelenítése elégtelen lesz, és mérgezés alakulhat ki, melynek következtében a máj sokkal hamarabb és sokkal súlyosabb formában károsodik. Ezért nagyon tartózkodjunk a gyógyszerek és az alkohol egyidejű fogyasztásától.
Természetesen ezek a tünetek, betegségek a krónikus alkoholizmushoz társulnak, ezért 1 pohár vörösbortól, vagy mértékletes alkoholfogyasztástól nem alakulnak ki tőle. Azonban ne feletkezzünk el arról sem, hogy kizárólag jó minőségű italokat fogyasszunk, mégha több pénzbe is kerül. Nemcsak az ízük jobb, hanem kevésbé viselik meg a szervezetet.
Sajnos, ma Magyarországon nagyon nagy a krónikus alkoholisták aránya, íme egy diagramm a www.nepegeszseg.hu oldalról:
Az alkohol legfontosabb károsító hatása a májban jelentkezik. Az etanol az alkohol-dehidrogenáz által katalizált reakcióban acetaldehiddé alakul, amelynek során a NAD+ból NADH+H+ keletkezik. Az acetaldehid is tovább alakul az acetaldehid-dehidrogenáz hatására, és szintén 2 hidrogéniont fog felvenni a NAD+. A NAD+ az a nikotinamid adenin dinukleotid, amely a hidrogénion (proton) szállításában vesz részt, és számos anyagcsere folyamatban nélkülözhetetlen ez a tevékenysége. Ha sok alkoholt fogyasztunk, akkor nagyon sok NADH és hidrogénion fog keletkezni.
A sok NADH és kevés NAD+ pedig gátolni fog olyan folyamatokat, amelyek az oxidált formát (NAD+)igényelnék. Ilyen a zsírsavoxidáció például.
A zsírsavoxidáció folyamán bomlanak le a zsírsavak, és keletkezik belőlük a sejt által hasznosítható energia. Ha ez nem lehetséges, akkor felhalmozódnak a májsejtekben és az Ito-sejtekben, és zsírmáj alakul ki, amely az előszobája a májcirrhosis kialakulásának. Az Ito-sejtek rendkívül különleges sejtek, amelyek nagymértékben hozzájárulnak a máj normális működéséhez.
A sok NADH és kevés NAD+ pedig gátolni fog olyan folyamatokat, amelyek az oxidált formát (NAD+)igényelnék. Ilyen a zsírsavoxidáció például. A zsírsavoxidáció folyamán bomlanak le a zsírsavak, és keletkezik belőlük a sejt által hasznosítható energia. Ha ez nem lehetséges, akkor felhalmozódnak a májsejtekben és az Ito-sejtekben, és zsírmáj alakul ki, amely az előszobája a májcirrhosis kialakulásának. Az Ito-sejtek rendkívül különleges sejtek, amelyek nagymértékben hozzájárulnak a máj normális működéséhez.
Az alkoholos májbetegség végstádiumában ezek a sejtek kezdenek olyan kollagéntípust termelni, amely nem jellemző az egészséges májra, és megváltozik a májban lévő kis erek (sinusoidok) falának a tulajdonságai is, így nem tudja a máj ellátni a funkcióját. Ezt a változást a sok acetaldehid, és a laktát okozza. Mivel a májnak hihetetlen sok funkciója van, így ha a máj véglegesen károsodik, csak a transzplantáció segíthet. Megfelelő donort találni, pedig nem könnyű. A tünetek közél tartozik a fáradékonyság, gyengeség, zavartság, fájdalom a májnak megfelelő hasi részen, emésztési zavarok, sárgaság és hasi folyadékgyülem. A hasi folyadékgyülem, és az ödémára való fokozott kockázat, pedig a vér albumin koncentrációjának csökkenése miatt alakul ki, hiszen a máj nem képes a megfelelő szintézisére. Az albuminnak normálisan nagyon fontos szerepe van az ödéma kialakulásának a megakadályozásában. Másik következmény, hogy kitágulnak a hasi felületes vénák, ugyanis a májat ellátó vena portae rendszerében megnő a nyomás a károsodás következtében. Emellett ugyanezen okból kifolyólag megnő a kockázata a nyelőcső bevérzéseknek és az aranyér kialakulásának is kedvez.
Természetesen zsírmáj, cirrhosis, nemcsak alkohol, hanem egyéb betegség hatására is kialakulhat.
És mindeközben megnő az ammónia szintje is a májkárosodás következtében, ami át tud jutni a vér-agy gáton, gátlódni fog a citromsavciklus, nem fog képződni a neuronokban elég energia és az ammónia toxikus az idegsejtekre. A másik, hogy az elégtelen lebontás következtébe olyan anyagok is képződnek, amelyek megzavarják az idegrendszer normális működését. A gamma-aminovajsav receptorainak (ez egy gátló transzmitter) egyik típusa aktiválódik folyamatosan, és ezt az idegrendszer úgy próbálja kompenzálni, hogy több serkentő neurotranszmittert termel, és fokozza a hatékonyságát ezeknek. Csak ha, hirtelen elhagyjuk az alkohol fogyasztását, akkor átmeneti túlingerlékenység következik be.
És feltétlenül meg kell emlékeznem itt arról, hogy az alkohol-gyógyszer fogyasztás egyidejűleg milyen veszélyeket rejt. A májban található egy méregtelenítő enzimrendszer (ez a cytochrome-P450 rendszer), amelyet az alkohol nagy mennyiség fogyasztása esetén aktivál. Ha ezzel egyidejűleg gyógyszert fogyasztunk, a gyógyszer méregtelenítése elégtelen lesz, és mérgezés alakulhat ki, melynek következtében a máj sokkal hamarabb és sokkal súlyosabb formában károsodik. Ezért nagyon tartózkodjunk a gyógyszerek és az alkohol egyidejű fogyasztásától.
Természetesen ezek a tünetek, betegségek a krónikus alkoholizmushoz társulnak, ezért 1 pohár vörösbortól, vagy mértékletes alkoholfogyasztástól nem alakulnak ki tőle. Azonban ne feletkezzünk el arról sem, hogy kizárólag jó minőségű italokat fogyasszunk, mégha több pénzbe is kerül. Nemcsak az ízük jobb, hanem kevésbé viselik meg a szervezetet.
Sajnos, ma Magyarországon nagyon nagy a krónikus alkoholisták aránya, íme egy diagramm a www.nepegeszseg.hu oldalról:
